Die permanente Erweiterung des Gefäßdurchmessers auf das 1,5fache der Norm wird definitionsgemäß als Aneurysma bezeichnet. Der durchschnittliche Querdurchmesser der gesunden infrarenalen Aorta beträgt bei Männern etwa 1,93 cm und bei Frauen etwa 1,67 cm [1]. Ab einem Durchmesser von 3,0 cm liegt internationaler Übereinkunft entsprechend ein abdominales Aortenaneurysma (AAA) vor.
Epidemiologie und Ätiologie
Die häufigste Lokalisation der Aortenaneurysmen ist mit 40 – 60 % der abdominelle Aortenabschnitt, wobei in 5 % der Fälle die Nierenarterienabgänge mit einbezogen sind.
Populationsbezogene Studien ergaben eine Prävalenz des AAA von 4 bis 7,6 % in der Gruppe der über 50-jährigen Männern und etwa 1,3 % bei gleichaltrigen Frauen [2, 3]. Männer sind im Verhältnis 6:1 damit wesentlich häufiger betroffen. Größeren internationalen Registerstudien zufolge liegt die perioperative Gesamtmortalität zwischen 1,6 % bei intaktem AAA (iAAA) und 31,6 % bei rupturiertem AAA (rAAA) [4]. Mit einer Letalität von bis zu 90 % ist die Prognose des rAAA besonders schlecht, so dass effektive Strategien zur elektiven Behandlung im nicht-rupturierten Stadium erforderlich sind [5].
Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung des AAA sind Rauchen, positive Familienanamnese, Lebensalter und Atherosklerose. Der bedeutendste Risikofaktor mit einer Odds-Ratio von 5,07 stellt der Nikotinkonsum dar [3].
Diagnostik
Häufig wird das AAA als Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen oder im Rahmen von Screeningprogrammen entdeckt und nicht selten bleibt es bis zur Ruptur klinisch stumm. Bei Vorliegen eines 3 cm großen AAA liefert die klinische Untersuchung in nur 29 % Hinweise für das Vorliegen eines AAA [6]. Goldstandard für Diagnostik und Therapieplanung des AAA ist die kontrastmittelunterstützte Spiral-Computertomografie (Sensitivität 93-100 %, Spezifität bis zu 96 %). In Anbetracht der hohen Strahlendosis einer CT (27,4 mSV bei drei Phasen, Röntgen Abdomenübersicht zum Vergleich: etwa 2 mSv) stellt die MRT-Untersuchung insbesondere in der postoperativen Verlaufskontrolle mit einer Sensitivität von 96 % und Spezifität von bis zu 100 % eine gleichwertige Alternative dar [7, 8]. Für Erst- und Screeninguntersuchungen der abdominellen Aorta kommt die farbkodierte Duplexsonografie in Betracht, die je nach Erfahrung des Untersuchers eine Sensitivität bzw. Spezifität von bis zu 100 % hat [9].
Therapie
Neben einer konservativen bzw. medikamentösen Behandlung zur Optimierung der Risikofaktoren stehen zur invasiven Therapie des AAA der offene Aortenersatz („open aortic repair“ OAR) und das endovaskuläre Verfahren („endovascular aortic repair“, EVAR) zur Verfügung. Das Vorgehen sollte individuell gewählt werden und die patientenindividuellen Begleitumständen (Grunderkrankungen, Lebenserwartung, Patientenwunsch) berücksichtigen.
Die Indikationsstellung orientiert sich grundsätzlich am vorliegenden Rupturrisiko. Dieses beträgt bei AAA mit einem Durchmesser von 4,4 cm unter 1 % pro Jahr und steigt ab 5 cm deutlich an. Ab einem AAA-Durchmesser von über 5 cm liegt das jährliche Rupturrisiko bei ca. 11 % [10, 11]. Bei elektiver Versorgung eines AAA steht dem individuellen Rupturrisiko eine 30-Tages-Mortalität von ca. 1,8 % bei EVAR und 4,3 % bei OAR gegenüber [12]. Der „EVAR-Frühvorteil“ hebt sich im Langzeitverlauf allerdings auf, so dass beide Verfahren ein gleichwertiges Langzeit-Outcome haben [13]. Daraus folgt, dass das elektive OP-Risiko bei AAA < 5 cm höher ist als das jährliche Rupturrisiko, weshalb eine Indikation zur Aneurysmaausschaltung erst ab 5 – 5,5 cm gilt. Kleine Aneurysmen < 5 cm weisen eine jährliche Wachstumsrate von durchschnittlich etwa 0,21 cm auf, weshalb duplexsonografische Verlaufskontrollen in 6- oder 12-Monats-Intervallen erfolgen sollten [11, 14]. Beschwerden, die auf ein AAA zurückzuführen sind sowie eine rasche Größenprogredienz über 0,5 cm in 6 Monaten sind mit einer signifikant erhöhten Rupturgefahr assoziiert und stellen daher eine absolute Behandlungsindikation dar.
Lange Zeit stellte der offen-chirurgische Aortenersatz nach Creech die Standardtherapie des AAA dar [15], für die - teilweise beschichtete - Rohr- und Y-Prothesen aus Dacron oder PTFE zur Verfügung stehen. In drei größeren randomisierten Studien wurde die 30-Tages-Mortalität mit 3,0 % (OVER, USA), 4,3 % (EVAR-1, UK) und 4,6 % (DREAM, Niederlande) angegeben. Mortalität, Revisionsrate und Letalität sind signifikant niedriger bei Durchführung des Eingriffs in spezialisierten gefäßchirurgischen Zentren: Die perioperative Mortalität beträgt etwa 2,2 % bei gefäßchirurgischen Operateuren, 4,0 % bei herzchirurgischen Operateuren und 5,5 % bei allgemeinchirurgischen Operateuren. [16, 17]. Von besonderer Bedeutung für die perioperative Mortalität sind vor allem kardiopulmonale Komplikationen, die renale Insuffizienz, Blutungskomplikationen sowie Infektionen.
Nach Erstbeschreibung des Verfahrens 1988 durch Nikolay Volodos [18] setzte weltweit ein kontinuierlicher Anstieg der EVAR-Prozeduren ein. In 2010 lag der EVAR-Anteil in den USA bei 74 % [19] und 2012 in Deutschland bei etwa 73 % [20]. Ob eine EVAR durchgeführt werden kann, hängt u.a. von den anatomischen Gegebenheiten und der Morphologie des AAA sowie der Zugangsgefäße ab. Für komplexe anatomische Verhältnisse stehen mittlerweile sogenannte „custom-made“-Endografts mit Fenestrierungen und Aussparungen z. B. für die viszeralen Gefäßabgänge zur Verfügung. Ihr Einsatz sollte spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben, da die Mortalitätsrate mit der Anzahl der behandelten Fälle signifikant korreliert [17, 21].